A produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) leva à oxidação de proteínas que gera danos presentes em doenças crônicas, como doenças cardiovasculares. Um importante componente da doença
cardiovascular associado à produção exacerbada de ROS é a hiperatividade plaquetária, encontrada em pacientes com fatores de risco para eventos isquêmicos. Plaquetas são importantes para prevenir o sangramento excessivo, no entanto, quando hiperativadas podem levar à formação de trombos. Um importante agonista plaquetário, presente no subendotélio vascular e pertinente para doenças cardiovasculares é o colágeno, que possui uma meia-vida longa. É possível que o colágeno vascular seja oxidado ao longo do tempo e esteja presente nas artérias de pacientes com doença cardiovascular. De fato, um estudo recente demonstrou a presença de colágeno oxidado após infarto agudo do miocárdio em camundongos.

Ainda que haja estudos sobre o papel dos ROS na função plaquetária, e da presença de colágeno oxidado em doenças cardiovasculares, não se sabe se a oxidação do colágeno contribui para a hiperativação de plaquetas. Portanto, nossa hipótese é a de que a oxidação do colágeno pode alterar a função plaquetária, o que seria relevante para entender eventos isquêmicos em pacientes em risco.

Estamos particularmente interessados em desvendar os mecanismos subjacentes ao efeito que temos observado. Nesse sentido, gostamos de pensar na célula, do ponto de vista bioquímico, mas também no colágeno, do ponto de vista biofísico. Realizamos experimentos com plaquetas de doadores saudável (sempre com prévia aprovação do Comitê de Ética da UNICAMP), bem como cultura de células e alguns experimentos com animais de experimentação. Do ponto de vista biofísico, estamos começando a enveredar por ensaios de microscopia eletrônica e microscopia de força atômica (mais imagens em breve!).

Plaquetas aderidas a fibras de colágeno oxidado